糖尿病慢性并发症的发生机制

导致机体组织损伤的途径与机制

糖尿病是一种慢性代谢性障碍疾病。

糖毒性：导致组织器官功能及形态、心血管及神经系统损伤，大、小血管并发症。

一、非酶糖化反应

1糖化反应

       生活中我们会注意到：食物在加工及长期保存的过称中会产生一些棕黄色物质并使食物营养价值下降，这种物质就是蛋白糖基化终末产物。

 

提示我们

糖尿病病人体内蛋白质自发损伤。

 

2氧化反应

葡萄糖与蛋白质糖化的过程中会产生很多强活性氧自由基，体内氧化用增强，抗氧化作用减弱，导致机体组织及靶器官的损伤。

 

3糖基化终末产物（AGEs）

       AGEs可以是在生物发育、生长、衰老过程中产生的一类自然产物，但当其在体内蓄积过多或者当机体处于某些病理生理状况下过量产生时，则成为一类有害物质：

01

糖化—氧化损伤

 

02

血管内皮的损伤

       胶原蛋白广泛存在于血管内皮，有较长的更换期。在高血糖的影响下，胶原蛋白可以形成网状的糖基化终末产物堆集物，其他蛋白质经过时被糖化了的胶原蛋白吸引而聚集在血管壁，血管壁逐渐增厚，导致血管堵塞血流量减少，组织缺血缺氧。

    

二、多元醇通道假说

     

       糖尿病患者外周神经、视网膜微血管基底膜、晶状体与红细胞内山梨醇含量较高，导致神经传导速度减慢，并有白内障及微血管病变发生 。 

     

      使用醛糖还原酶抑制剂，可以使糖尿病患者神经传导速度加快，并能增加神经内膜的血流供应，改善其缺血缺氧的状态 。