摘要:
目的探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠体重、血糖、血脂和胰岛素等相关代谢指标的影响，并且利用miRNA表达谱芯片和实时定量RT-PCR探讨天麦消渴片降血糖的机制。方法SD大鼠通过高脂饮食／注射STZ法构建糖尿病大鼠模型。将sD大鼠分为小剂量天麦消渴片组[8只，给予50mg／（kg·d）的天麦消渴片粉末悬浊液]、大剂量天麦消渴片组[8只，给予100mg／（kg·d）的天麦消渴片粉末悬浊液]、糖尿病模型组（8只，给予等体积生理盐水）和正常对照组（8只，给予等体积生理盐水），均连续灌胃8周。每2周测定SD大鼠空腹血糖（FBG）和体重。7周末进行口服糖耐量实验（OGTT），测空腹和葡萄糖负荷后血糖。8周末测定大鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平，观察天麦消渴片对糖尿病大鼠血糖和血脂的改善作用。取大鼠胰腺组织进行miRNA表达谱芯片实验，并运用实时定量RT-PCR验证芯片结果，以期探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠降血糖的机制。结果干预后，大剂量天麦消渴片组大鼠较糖尿病模型组空腹血糖和OGTT曲线下面积（AUC）显著下降。干预8周后，大剂量天麦消渴片组空腹血清胰岛素（FINS）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）较糖尿病模型组显著降低（P〈0．01）。干预8周后，大剂量天麦消渴片组血总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）较糖尿病模型组显著降低（P〈0．05）。大剂量天麦消渴片组胰腺较糖尿病模型组有18个miRNA上调，3个miRNA下调。结论天麦消渴片不仅能有效降低糖尿病大鼠FBG，改善胰岛素敏感性，还能调节脂代谢。天麦消渴片可能是通过上调胰腺miR-375和miR-30d水平，刺激胰岛p细胞增殖，抑制胰岛a细胞增殖，增加胰岛素基因表达；上调胰腺Iet-7b、1et-7e、miR-142-5P和miR-375，抑制细胞因子及受体相互作用通路和MAPK通路的功能，从而改善糖尿病大鼠血糖和胰岛�
