摘要:
目的：探讨氧化樟脑注射液对异丙肾上腺素（Iso）所致大鼠心肌纤维化的作用,阐明其抗心肌纤维化的作用机制,为其临床应用奠定基础。方法：60只SD大鼠随机分为对照组、Iso模型组、维生素C组和不同剂量氧化樟脑注射液组;采用2mg·kg^-1·d^-1 Iso皮下注射制备大鼠心肌纤维化模型,连续14d,不同剂量氧化樟脑注射液组和维生素C组大鼠同时腹腔注射氧化樟脑注射液（0.8、1.6和3.2mg·kg^-1·d^-1）和维生素C（80mg·kg^-1·d^-1）,连续28d。实验结束后采用BL-420E＋生物机能实验系统检测各组大鼠心电图和心功能,测定心脏质量指数（HMI）和左心室质量指数（LVMI）;紫外分光法检测心肌组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性;酶标仪检测心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）活性和一氧化氮（NO）含量;ELISA法检测心肌组织中Ⅰ型胶原（ColⅠ）和Ⅲ型胶原（ColⅢ）含量;HE染色观察心肌组织病理学。结果：与对照组比较,Iso模型组大鼠心率增快、左室收缩压（LVSP）降低、左室内压最大上升速率（LVdp/dtmax）降低（P〈0.05或P〈0.01）;HMI和LVMI升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）;左心室心肌组织中MDA含量和LDH活性增高,NO含量降低,SOD和iNOS活性降低,ColⅠ和ColⅢ含量增高（P〈0.05或P〈0.01）。与Iso模型组比较,不同剂量氧化樟脑注射液组大鼠HMI和LVMI降低,且呈剂量依赖性,但差异无统计学意义（P〉0.05）;不同剂量氧化樟脑注射液组大鼠心肌组织匀浆中LDH活性、MDA含量降低,NO含量增加（P〈0.05或P〈0.01）,ColⅠ和ColⅢ含量降低（P〈0.05或P〈0.01）,iNOS和SOD活性升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：氧化樟脑注射液可抑制Iso所致的大鼠心肌纤维化,其机制可能与抗氧化、提高NO水平进而抑制胶原的合成有关。
