摘要:
目的 观察福辛普利钠预处理结合缺血后适应（IPoC）对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤后氧化应激和促炎性细胞因子的影响.方法 Spragn-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组（心脏前降支下置线不结扎,n=15）,I/R组（心脏前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15）,IPoC组（心脏前降支结扎30 min,予以3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15）,福辛普利钠＋IPoC组（福辛普利钠片0.9 mg/kg,连续灌胃14 d,于末次灌胃2 h后,施以IPoC组的干预过程,n=15）.后三组大鼠再灌注1 h,所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织.比色法测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白T（cTnT）的含量,NBT染色测定大鼠左心室心肌梗死面积,比色法测定超氧化物歧化酶（SOD）含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量,放射免疫法测定血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,酶联免疫吸附测定法测定心肌组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平.结果 IPoC组大鼠血清CK-MB和cTnT水平均显著低于I/R组（P均〈0.01）,大鼠心肌梗死面积明显小于I/R组（P〈0.01）,血清SOD含量高于I/R组（P〈0.01）,MDA含量低于I/R组（P〈0.01）,血清和心肌组织炎症因子IL.1β、IL-6和TNF-αt水平均显著低于I/R组（P值分别小于0.05、0.05和0.01）.福辛普利钠＋IPoC组大鼠心肌梗死面积和CK-MB含量均低于IPoC组（P均〈0.05）,血清SOD含量高于IPoC组（P〈0.05）,血清IL-6和心肌组织TNF-α水平均低于IPoC组（P值分别小于0.05和0.01）.结论 福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和早期炎症反应有关.
